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科研绘图|纷歧样的医学插图,MP精致模板分享
时间:2021-11-07 01:58 点击次数:
本文摘要:MedPeer科研绘图是一款生物医学专业绘图工具。它操作轻便、提供大量生物医学图标,能够资助科研事情者快速地绘制出精致的原理图、机制图、流程图等,让您的论文、PPT、答辩等越发精彩。 现在,模板大厅已绘制了数千张精致的官方模板,您可以通过简朴的拖拽、翻转、调色对下载的模板举行修改完善,从而制作出专属的科研绘图。

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现在,模板大厅已绘制了数千张精致的官方模板,您可以通过简朴的拖拽、翻转、调色对下载的模板举行修改完善,从而制作出专属的科研绘图。赶忙打开MedPeer网站,点击“科研绘图”,使用绘图模板,为科研之路保驾护航吧!01 呼吸真菌熏染时肺部的先天免疫串扰受熏染的中性粒细胞和Mo-DCs释放CXCL9和-10,吸引CXCR3+ pDCs进入肺。反过来,pDCs增强了中性粒细胞的抗真菌活性,并作为正反馈放大器,促进吸入霉菌分生孢子的清除。02真菌跨界动态与溃疡性结肠炎中粪便微生物群移植(FMT)治疗的反映 肠道念珠菌的高肩负与溃疡性结肠炎患者对FMT的反映性增加有关。

FMT可能会降低念珠菌的品貌并限制肠道炎症期间的促炎免疫。03 CD55决议了肿瘤浸润的B细胞在化疗中的作用化学疗法诱导的肿瘤细胞凋亡显着增加补体C 3(带有向上箭头的红色三角形)和活化的C 3片段(C 3 a / b / c / d,橙色矩形),这通过与以下分子的互助促进ICOSL + B细胞的生成B细胞上的BCR和CR 2信号传导(右)。ICOSL + B细胞通过ICOSL / ICOS到场和提高的T效应子/ Treg比来改善肿瘤特异性T细胞反映,从而导致CD 55表达低的肿瘤增强T细胞介导的杀伤和化学敏感性。04 干细胞移植跨越主要遗传障碍的多系肺再生在预处置惩罚小鼠中来自同一供体的肺祖细胞和造血祖细胞的共移植可以诱导持久的多谱系肺嵌合体和跨主要遗传障碍的肺再生。

这些效果为通过类似于骨髓移植的简朴法式举行肺再生奠基了基础。05 OnCELISA实验(A)检测示意图,其中磁性荧光纳米颗粒被细胞生物素化外貌上的抗体捕捉。(B和C)共聚焦激光扫描显微图像在两个放大倍数下显示的RAW细胞的测定方法。

,绿色表现荧光磁性纳米颗粒已乐成标志OnCELISA;蓝色,赫斯特;红色,细胞面膜深红色膜染色。06 肿瘤微情况差异影响辅助T细胞系极化和对免疫检查点治疗的反映 通过促进TGF-β阻断促进CD4 Th1效应性T细胞反映和CD8 T细胞的克隆扩增,可以改善一部门去势反抗性前列腺癌骨转移患者对免疫检查点疗法的反映。

07 肝细胞癌(HCC)微情况中agrin引导的血管浸润 (A) Agrin的示意图,显示了差别的领域和相互作用的同伴。(B)肝癌细胞、肝星状细胞(HSCs)、内皮细胞(ECs)和其他细胞类型在HCC微情况中排泄Agrin。累积的Agrin梯度编排了一个吸引信号,吸引相近的ECs并促进新血管的形成。基质和细胞外基质隔离的Agrin也作为一种机械转导梯度,增强肿瘤相关的细胞外基质,支持增强的新生血管。

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总之,Agrin的这些微情况效应建设了肝肿瘤生长和转移扩散的Agrin依赖性。08 IBDs中的细胞因子和免疫细胞转运UC中的免疫细胞接线。

UC中的肠道炎症是由活化的先天性和适应性免疫细胞发生的,这些免疫细胞发生炎症前细胞因子。Ustekinumab和vedolizumab划分通过特异性阻断IL-12和IL-23和alpha4 / beta7整合素来靶向UC中的免疫细胞毗连。09 通过受体Ffar2 (GPR43)感受ILC3s的SCFA对结肠组织稳态至关重要结肠ILC3s使用G卵白偶联受体Ffar2来感知肠道微生物群(图左上方蓝色阴影部门)发酵膳食纤维发生的SCFAs。

乙酸和丙酸SCFAs划分对结肠ILC3s的增殖和效应功效(IL-22的发生)至关重要。这是通过激活Ffar2下游的AKTSTAT3和/或ERK-STAT3信号通路发生的。SCFA-Ffar2轴主要作用于CCR6+ ILC3s,促进其在结肠淋巴组织内的稳态。此外,SCFA-Ffar2-诱导的ILC3s排泄的IL-22促进肠道屏障的维持和掩护结肠炎(图右上角红色阴影部门)。

10 CAR T细胞设计A.CAR的结构。CAR含有特异于与跨膜结构域和细胞内信号传导结构域(CD3ζ)融合的MSLN的scFv联合结构域。转导后在患者自身T细胞中表达的CAR提供特异性和效应功效激活。B.差别代的MSLN CAR。

已经设计了三代差别于其信号传导结构域(CD28和/或4-1BB)的CAR T细胞以增加T细胞的活化强度。已经形貌了具有平衡信号传导的组合抗原识别。CCR,趋化因子受体。


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